百日咳-發(fā)病機制
百日咳桿菌侵人人體呼吸道后，憑籍其分泌的絲狀血凝素、fim2和fim3凝聚原、非菌毛表面蛋白等的作用而粘附在呼吸道的上皮細胞上，不斷繁殖和釋放多種毒素。
其中主要者為百日咳毒素，不僅具有增強組胺敏感性、損傷淋巴細胞功能并調動淋巴細胞進人血循環(huán)和促進胰島素分泌等全身作用，還參與其他毒素導致局部病灶過程；而其他氣管細胞毒素、腺苷酸環(huán)化酶和表皮壞死因子等則造成呼吸道上皮細胞壞死、粘膜廣泛炎癥和破壞，致使粘膜上皮細胞纖毛運動失調、細菌和分泌物不能排出氣管和支氣管，潴留在呼吸道的分泌物不斷刺激呼吸道神經末梢，反射性地引起痙攣性咳嗽。
陣咳時，患兒聲門痙攣，處于呼氣狀態(tài)；痙咳停止時，由于吸人大量的空氣通過痙攣的聲門即發(fā)出高音調的吸氣聲，似雞鳴。通過一陣痙咳之后，阻于氣道的粘稠分泌物被咳出。隨著分泌物重新聚集，陣咳再現。由于長期咳嗽刺激呼吸中樞形成持續(xù)性興奮灶，當遇冷風、煙塵、蒸氣甚至注射疼痛時，均可引起痙咳發(fā)作。（實習編輯：張麗）
01:49
02:04
01:39
02:07
02:51
Copyright ? 2004-2025 健康一線-健康視頻網（vodjk.com）All rights reserved.
陜公網安備 61019002000060號