高血壓是如何發(fā)生的？高血壓是人體的一種綜合性疾病，患有高血壓的患者，往往還會(huì)伴有其他并發(fā)癥的的發(fā)生，因此高血壓給人類(lèi)的身體健康造成了嚴(yán)重威脅。同時(shí)高血壓是屬于終身性疾病，需要長(zhǎng)期的進(jìn)行服藥達(dá)到控制血壓的目的。
現(xiàn)在對(duì)高血壓的原因還沒(méi)有一個(gè)明確的答案，一般認(rèn)為，其發(fā)病的主要環(huán)節(jié)在于小動(dòng)脈痙攣使外周阻力增加，血壓升高，而小動(dòng)脈痙攣的發(fā)生是大腦皮層興奮和抑制過(guò)程平衡失調(diào)的結(jié)果。各種外界或內(nèi)在不良刺激，長(zhǎng)期反復(fù)地作用于大腦皮層，可使皮層和皮層下中樞互相調(diào)節(jié)作用失調(diào)，引起丘腦下部血管運(yùn)動(dòng)中樞的調(diào)節(jié)障礙，表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮性增高，兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)分泌增多，結(jié)果引起全身小動(dòng)脈痙攣，使血管外周阻力加大，心縮力量增強(qiáng)，以致血壓升高。小動(dòng)脈長(zhǎng)時(shí)間痙攣，導(dǎo)致臟器缺血。當(dāng)腎臟缺血時(shí)，腎小球旁細(xì)胞分泌腎素增多。腎素是一種水解蛋白酶，它能使存在于血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素ⅰ，后者在轉(zhuǎn)換酶的作用下，轉(zhuǎn)化為血管緊張素ⅱ，又轉(zhuǎn)化為血管緊張素ⅲ。其中血管緊張素ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小動(dòng)脈痙攣加重，并能刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增加，從而促進(jìn)腎小管對(duì)鈉和水的重吸收，增加血容量及鈉的潴留，又可使血管對(duì)加壓物質(zhì)的敏感性增加，使小動(dòng)脈更易痙攣。
另外醫(yī)學(xué)上研究認(rèn)為，丘腦下部的興奮，還可通過(guò)腦垂體后葉分泌加壓抗利尿激素和促腎上腺皮質(zhì)激素，直接作用于血管，引起血管收縮以及使腎上腺素分泌醛固酮增多，進(jìn)一步促使血壓升高。
在高血壓的早期，小動(dòng)脈的緊張性增高，通常是機(jī)能性的，血壓升高往往不穩(wěn)定，容易受情緒活動(dòng)和睡眠多少等因素的影響，但隨著疾病的發(fā)展，血壓升高逐漸趨向穩(wěn)定，此時(shí)小動(dòng)脈可發(fā)生硬化，特別是腎小動(dòng)脈硬化可引起或加重腎缺血。反過(guò)來(lái)，腎缺血又進(jìn)一步加重全身小動(dòng)脈痙攣，這種因果交替，相互影響，進(jìn)而促使高血壓的發(fā)展。（實(shí)習(xí)編輯：周娜娜）
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