1.急性心力衰竭的惡性循環(huán) ahf綜合征最后常見的表現(xiàn)是心肌無能力維持心輸出量以滿足周圍循環(huán)的需要。不考慮ahf基礎(chǔ)病因，ahf的惡性循環(huán)（如無恰當(dāng)治療）會導(dǎo)致慢性心力衰竭和死亡。要使ahf病人對治療有反應(yīng)，心肌功能不全必須是可逆的，在心肌缺血、心肌頓抑或心肌冬眠所致的ahf特別重要，這些情況經(jīng)過恰當(dāng)?shù)闹委?，功能不全的心肌是可以恢?fù)到正常。
2.心肌頓抑 心肌頓抑是心肌長期缺血后發(fā)生的心肌功能不全，即使在恢復(fù)正常的血流后，心肌頓抑仍可短期持續(xù)存在，這種現(xiàn)象是實驗性和臨床上的描述。功能不全的機制是氧化超負(fù)荷、ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌頓抑的強度和持續(xù)時間取決于先前的缺血性損傷。
3.心肌冬眠 心肌冬眠被定義為由于冠脈血流嚴(yán)重減少所致心肌損傷，但心肌細(xì)胞仍然完整。通過改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢復(fù)它的正常功能。冬眠心肌可視為對氧攝取減少的一種適應(yīng)，以預(yù)防心肌缺血和壞死。
冬眠心肌和心肌頓抑能同時存在，在重建血流和氧合作用時能改善冬眠心肌，而頓抑心肌仍保持正性肌力儲備和對正性肌力的刺激有反應(yīng)。由于這些機制取決于心肌損傷持續(xù)時間，快速恢復(fù)心肌氧合作用和血流是逆轉(zhuǎn)這些病理生理改變的主導(dǎo)因素。（實習(xí)編輯：雨生）
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