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風濕熱的病因病理

來源:健康一線        2016年09月02日 手機看

風濕熱是與鏈球菌感染有關(guān)的免疫性全身性疾病廠其特征為全身結(jié)締組織的炎癥反應,主要累及心臟租關(guān)節(jié),其次為皮膚、漿膜、血管及腦組織。臨床主要表現(xiàn)有關(guān)節(jié)炎、心臟炎、皮膚環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)、舞蹈病以及發(fā)熱等。有反復發(fā)作的傾向,可留下心瓣膜病變。為引起小兒及成人風濕性心臟病的主要原因。因此,預防小兒風濕熱對保證兒童的健康和防止發(fā)生風濕性心瓣膜病有著極其重要的意義。

近年來風濕熱的發(fā)病率逐漸下降,這是廣泛開展防治工作以及正確應用抗鏈球菌藥物的結(jié)果。

發(fā)病年齡以5~15歲為多(尤以7~8歲最常見),3歲以下罕見。本病多發(fā)生于寒冷潮濕地區(qū)。一年四季均可發(fā)病,但以冬春季多見。

病因 風濕熱與甲組乙型血性鏈球菌感染有密切關(guān)系,可以下列事實推論:

一、風濕熱與鏈球菌感染的地區(qū)分布、季節(jié)及氣候特點相一致。

二、濕熱發(fā)病前1-5周常有溶血性鏈球菌感染,如咽峽炎、扁桃體炎,猩紅熱等?;純貉什砍?膳囵B(yǎng)出該菌,血中抗鏈球菌抗體滴度增高。

三、取控制鏈球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃體)等措施后,風濕熱發(fā)病率明顯下降,初次發(fā)病后用青霉素或磺胺藥預防鏈球菌重復感染,可減少此病復發(fā)。

雖然風濕熱與甲組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān),但并非此菌直接引起的局部病變,理由是:

(一) 鏈球菌感染后1-5周才發(fā)病,故與感染的直接蔓延不符,而和一般產(chǎn)生免疫的規(guī)律相符。

(二) 從病人的血液,漿膜滲出液及病變組織中從未找到溶血性鏈球菌。

目前認為此病是一種自身免疫性疾病,可能由于鏈球菌感染后,某些病人對具有高度抗原性的鏈球菌體及其代謝產(chǎn)物產(chǎn)生相應抗體,抗原抗體相結(jié)合沉積于結(jié)締組織,這種破壞的組織又可起抗原作用,使人體產(chǎn)生針對該組織的抗體,引起自身免疫反應。亦有認為心瓣膜的糖蛋白同鏈球菌的多糖成分是類似的抗原,人體感染鏈球菌時可產(chǎn)生能損害心瓣膜的交叉抗體。

病理 病理過程分為以下三期,幾種改變常并存。

一.滲出期 膠原纖維腫脹、分裂、變性及壞死,伴有非特異性炎性細胞浸潤及漿液滲出。滲出期臨床癥狀明顯。關(guān)節(jié)與心包的病理改變以滲出為主。

二.增殖期 局部結(jié)締組織細胞增生, 形成風濕性肉芽腫或風濕小體( aschoff小體 ),在aschoff小體周圍仍有少數(shù)淋巴細胞及漿細胞浸潤, 這種病變常見于心內(nèi)膜,心肌及皮膚。這是風濕熱具有特征性的病變,被認為是病理上確診風濕熱的依據(jù),且被看作是風濕活動的指標。

三.硬化期 浸潤細胞減少,纖維組織增生,在肉芽腫處形成瘢痕,造成瓣膜的變形。(實習編輯:小鹿)

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